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NAD+前體是如何緩解衰老的?

2024-04-02 14:05:15 古特生物

眾所周知,隨著年齡的增長,人體內NAD+水平會逐步下降,這直接或間接地影響了許多細胞過程,包括能量代謝、染色體穩定,DNA修復以及免疫細胞的活動。因此恢復NAD+水平以緩解衰老是許多抗衰研究的目標,在這種情況下,NMN與NR作為NAD+生物合成的前體一直備受關注。


NAD+前體是如何緩解衰老的


近期,有研究團隊將NAD+與十二個“衰老標志”聯系起來,并整合了受NAD+前體NMN與NR影響的衰老相關途徑和狀況的多個研究。


1.研究前體:NR、NMN

研究模型:蟲

衰老相關途徑與條件:激活去乙酰化酶,進而去乙?;⒂|發轉錄因子PGG-1α、FOXO和其他衰老相關因子。


2.研究前體:NR

研究模型:蟲

衰老相關途徑與條件:通過啟動 UPRmt 和抑制蛋白合成來恢復肌肉、黑素細胞干細胞庫和神經元功能。


3.研究前體:NR

研究模型:蠕蟲、小鼠、酵母

衰老相關途徑與條件:激活 UPRmt,導致 FOXO 轉錄因子易位,觸發蠕蟲和小鼠的抗氧化防御,并延遲壽命和健康。在酵母模型中,也觀察到了 UPRmt 的觸發。

在小鼠中,NR 治療增加了 NAD +水平,并且 PGC-1α 介導的 Bace1 降解導致 Aβ 產生減少。


4.研究前體:NR、NMN

研究模型:老鼠、蠕蟲

衰老相關途徑與條件:NR 治療通過刺激 Sirt1 活性和增加 NAD +水平來抑制高脂肪 DIO 。

NMN 在糖尿病小鼠模型中增強了葡萄糖不耐受,并增加了肝臟胰島素敏感性或通過恢復 NAD +水平。

高脂肪飲食喂養的小鼠中的 NR/NMN 增加了脂質作為底物的使用,提高了胰島素敏感性,并增加了能量消耗。


NMN


5.研究前體:NR

研究模型:HEK293 細胞,大鼠

衰老相關途徑與條件:抑制噪音誘發的聽力損失,并導致 NAD +依賴性 Sirt3 活性介導的神經突神經節再生。 NAD +指導的 Sirt1 活性水平增加并減緩軸突變性。


6.研究前體:NR

研究模型:老鼠

衰老相關途徑與條件:減少神經元和黑素細胞干細胞的衰老。線粒體功能增強,依賴于 Sirt1 功能。


7.研究前體:NMN、NR

研究模型:小鼠、WRN-KD 細胞、蠕蟲

衰老相關途徑與條件:沃納綜合征的衰老加速是由線粒體功能受損和線粒體自噬介導的,而提高細胞 NAD +水平可以穩定沃納綜合征的表型。

通過 DCT-1 和 ULK-1 依賴性線粒體自噬,NAD +補充有助于恢復 NAD +代謝特征并增強線粒體質量。


8.研究前體:NMN、NR

研究模型:BMMC、小鼠

衰老相關途徑與條件:顯著減輕 IgE 介導的過敏反應。

抑制肥大細胞脫粒和過敏反應,但需要 Sirt6 才能實現這些改善。


研究證明NAD+前體可以促進健康衰老并延緩許多與年齡相關的疾病的發生。


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參考文獻:

[1] Rahman SU, Qadeer A, Wu Z. Role and Potential Mechanisms of Nicotinamide Mononucleotide in Aging. Aging Dis. 2024 Apr 1;15(2):565-583. doi: 10.14336/AD.2023.0519-1. PMID: 37548938; PMCID: PMC10917541.

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標簽: NAD+,